Le relazioni emergenti tra esercizio, nervi sensoriali e dolore neuropatico.

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INTRODUZIONE

Venticinque milioni di americani sono gravati dal dolore acuto e più di 50 milioni soffrono di sindromi da dolore cronico, portando ad un costo medico di oltre 635 miliardi $ l’anno (Gaskin e Richard, 2012). Questa enorme situazione mette in evidenza la necessità di trovare nuovi interventi per ridurre il peso del dolore cronico sulle cure mediche. In generale, il dolore cronico subisce dai tessuti periferici, come le mani e i piedi, un movimento progressivo al sistema nervoso centrale, che spesso porta a effetti ancora più debilitanti e cronici quando la malattia progredisce (Tesfaye et al. 2013 ; Jones et al ., 2016). La percezione del dolore è un meccanismo molto ampio e complesso da studiare, può avere più origini, tra cui un danno al sistema nervoso, malattie metaboliche, e numerose altre eziologie. Ogni forma di dolore può essere unica non solo nel suo sviluppo, ma anche nei trattamenti necessari per fornire sollievo. Purtroppo, le attuali terapie disponibili per il trattamento di questi stati di dolore sono ancora associate alla riduzione del dolore e non affrontano i meccanismi alla base che guidano lo sviluppo di varie forme e livelli di disagio sensoriale (Schreiber et al., 2015).

L’attività fisica offre una vasta gamma di benefici ed è ben documentata per aiutare in una miriade di malattie; tuttavia i meccanismi attraverso i quali l’esercizio esercita i suoi benefici sono poco conosciuti. La complessità di capire come la comunicazione trasversale tra un organo e il corpo e i cambiamenti che inducono le trasformazioni molecolari atte a fornire benefici nella malattia, rende la ricerca sul ruolo dell’esercizio spesso difficile da eseguire su un livello di base. Tuttavia, gli evidenti benefici dell’esercizio forniscono un forte razionale per continuare a studiare questo intervento complesso.

Le sindromi da dolore nocicettivo e neuropatico ricevono entrambe alcuni benefici fisiologici e comportamentali dall’intervento tramite esercizio, anche se si pensa abbiano caratteristiche fisiologiche distinte: i risultati sul dolore nocicettivo provengono da un stimolo nocivo previsto, mentre il dolore neuropatico si verifica in assenza di uno stimolo, o con uno stimolo normalmente innocuo. Il percorso neuronale del dolore nocicettivo inizia con uno stimolo nocivo rilevato da un terminale periferico sensoriale, di una fibra Aδ- o C. Il segnale elettrico viene poi propagato attraverso percorsi spinali e talamici, fino a terminare in una regione somatotopica appropriata della corteccia (Serpell, 2006 ). Nel caso del dolore neuropatico, gli adattamenti si verificano nelle cellule di Schwann, in cellule satelliti, nel sistema immunitario periferico, nella microglia spinale e negli astrociti che portano allo sviluppo di una sindrome dolorosa (Scholz e Woolf, 2007).

In risposta alle nuove informazioni sulla plasticità neuronale attività-dipendente, una zona nuova e in rapida crescita all’interno sia della ricerca sul dolore sia sulla fisiologia neurale ha iniziato a esaminare gli effetti dell’esercizio fisico sui componenti del sistema nervoso centrale e periferico. Tuttavia, la scarsità di ricerca di base ben controllata in questo settore ostacola l’utilizzo dell’esercizio come terapia per le sindromi da dolore cronico neuropatico ed altre. Mentre l’intervento tramite esercizio sta crescendo rapidamente come strumento terapeutico clinico per molte malattie, il suo uso per ridurre gli stati di dolore è ancora relativamente nuovo e le ricerche disponibili lasciano un quadro incompleto dei meccanismi molecolari coinvolti. La continua ricerca quindi è fondamentale per ottenere una migliore comprensione di come l’esercizio avvantaggi la gestione delle varie sindromi da dolore e per l’applicazione di questa tecnica terapeutica su una scala più ampia di problematiche.

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