I meccanismi del mal di schiena: una guida per la diagnosi e per la terapia.

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INTRODUZIONE

Il dolore alla schiena (LBP) è la condizione muscoloscheletrica più comune che colpisce la popolazione adulta, con una prevalenza fino all’84%. Il mal di schiena cronico (CLBP) è una sindrome da dolore cronico nella regione della bassa schiena, che dura almeno 12 settimane Molti autori suggeriscono di definire il dolore cronico come un dolore che dura oltre il periodo previsto di guarigione, evitando questo criterio di tempo preciso. Questa definizione è molto importante, poiché sottolinea il concetto che il CLBP definisce chiaramente le cause patologiche sottostanti e quindi si può considerare una patologia, non un sintomo. Il mal di schiena cronico rappresenta la principale causa di disabilità in tutto il mondo ed è un importante problema per la salute e per l’economia. Data questa complessità, la valutazione diagnostica dei pazienti con LBP può essere molto impegnativa e richiede un complesso processo decisionale clinico. Rispondere alla domanda “qual’è la causa del dolore” tra le diverse strutture potenzialmente coinvolte nel mal di schiena cronico è un fattore chiave nella gestione di questi pazienti, in quanto una diagnosi non basata su un eziologia specifica del dolore può portare ad errori terapeutici. Questo articolo mira a fornire una breve guida clinica che potrebbe aiutare nell’identificazione delle cause del dolore attraverso una descrizione anatomica accurata, orientando così i medici verso la corretta diagnosi e l’approccio terapeutico.

PATOFISIOLOGIA DEL DOLORE SPINALE

Il dolore è mediato dai nocicettori, neuroni sensoriali periferici specializzati che ci avvertono quando sono in contatto con stimoli potenzialmente dannosi per la pelle, trasmutando questi stimoli in segnali elettrici che vengono trasmessi ai centri cerebrali più alti. I nocicettori sono neuroni somatosensori primari pseudo-unipolari con il loro corpo neuronale localizzato nei gangli delle radici dorsali (DRG). Sono assoni biforcati: il ramo periferico innerva la pelle e i rami centrali fanno sinapsi con i neuroni di secondo ordine nel corno dorsale del midollo spinale. I neuroni del secondo ordine proiettano al mesencefalo e al talamo, che a sua volta si collegano alla corteccia cingolata somato-sensoriale e anteriore, al fine di guidare le caratteristiche sensoriali-discriminanti e affettive-cognitive del dolore, rispettivamente. Il corno dorsale spinale è un importante sito di integrazione dell’informazione somatosensoriale ed è composto da diversi interneuroni che formano percorsi inibitori e facilitatori discendenti in grado di modulare la trasmissione dei segnali nocicettivi. Se lo stimolo nocivo persiste, possono verificarsi processi di sensibilizzazione periferica e centrale, convertendo il dolore da acuto a cronico.

La sensibilizzazione centrale è caratterizzata dall’aumento dell’eccitabilità dei neuroni all’interno del sistema nervoso centrale, in modo che gli ingressi normali iniziano a produrre risposte anormali. È responsabile di allodinia tattile, che è il dolore evocato dallo strofinio leggero della pelle. La sensibilizzazione centrale si verifica in una serie di disturbi cronici del dolore, come nei disturbi temporomandibolari, LBP, osteoartrosi, fibromialgia, cefalea e epicondilite laterale. Nonostante la migliore conoscenza dei processi che conducono alla sensibilizzazione centrale, è ancora difficile trattare una situazione del genere. La sensibilizzazione periferica e centrale hanno un ruolo fondamentale nella cronizzazione di una LBP. Infatti, i cambiamenti minimi nella postura potrebbero facilmente indurre un’infiammazione di lunga durata nelle articolazioni, legamenti e muscoli coinvolti nella stabilità della colonna, contribuendo sia alla sensibilizzazione periferica che centrale. Inoltre, le articolazioni vertebrali, i dischi e l’osso sono ricchiamente innervati da fibre Delta A, la cui stimolazione continua potrebbe facilmente contribuire alla sensibilizzazione centrale.

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