Allenamento neuroplastico del tendine nella tendinopatia.

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ABSTRACT

La tendinopatia può risultare resistente al trattamento e spesso si ripresenta, ciò suggerisce che gli attuali approcci alla terapia sono subottimali. I programmi di riabilitazione che hanno avuto successo in termini di dolore, riduzione e ritorno allo sport, di solito includono allenamento della forza (esercizi con carico e resistenza). L’attivazione muscolare può indurre analgesia, migliorare l’efficacia stessa, associata con il ridursi del dolore. Inoltre, l’allenamento della forza è benefico per la struttura matrice del tendine, per le proprietà dei muscoli e per la biomeccanica dell’arto.

Tuttavia, gli attuali approcci riabilitativi per le tendinopatie, non si rivolgono adeguatamente al controllo corticospinale del muscolo; può risultare un controllo alterato del reclutamento muscolare ed un conseguente carico tendineo, e ciò può contribuire ad una resistenza o ricorrenza dei sintomi. Gli outcomes di interesse includono l’effetto dell’allenamento della forza sul dolore tendineo, l’eccitabilità corticospinale e l’inibizione corticale a breve tempo.

Gli scopi di questo articolo sono stati:

1) rivedere cosa si sa riguardo i cambiamenti della corteccia motoria primaria e del controllo motorio nella tendinopatia

2) identificare i parametri mostrati per indurre neuroplasticità nell’allenamento con resistenza

3) allineare questi principi con la riabilitazione tendinea con protocolli di carico per introdurre una combinazione definita di approcci come l’allenamento neuroplastico del tendine. L’allenamento muscolare della forza è un potente modulatore del sistema nervoso centrale. In particolar modo, gli input corticospinali sono essenziali per il reclutamento e l’attivazione dell’unità motoria; tuttavia, per la neuroplasticità, bisogna considerare specifici parametri dell’allenamento con pesi.

È stato mostrato che, un allenamento che è esternamente velocizzato e simile ad un compito di movimento esperto, non solo riduce il dolore tendineo, ma modula anche il controllo eccitatorio e inibitorio del muscolo e di conseguenza, potenzialmente, il carico tendineo. Una migliore comprensione dei metodi che massimizzano l’opportunità di una neuroplasticità, possono rappresentare un importante progresso nel modo in cui si prescrive la riabilitazione basata sull’esercizio nella tendinopatia, per la modulazione del dolore e per, potenzialmente, ristorare il controllo corticospinale del complesso muscolo tendineo.

INTRODUZIONE

Gli outcome clinici del trattamento della tendinopatia sono variabili – non c’è ad oggi un trattamento d’eccellenza singolo. Gli interventi di una sola tipologia mirati esclusivamente al tessuto periferico, in questo caso il tendine, è difficile che riescano a rivolgersi al complesso corticospinale e agli adattamenti neuromuscolari associati con il dolore persistente. In questo articolo, il termine “controllo corticospinale del muscolo” si riferirà all’attivazione dell’unità motoria in qualità di risultato degli input corticospinali eccitatori ed inibitori sul gruppo dei motoneuroni spinali, il quale, in fin dei conti, colpisce proprio il carico sul tendine e la performance motoria. Ne consegue che, è logico esplorare la via corticospinale in persone con tendinopatia.

Data l’alta incidenza della tendinopatia bilaterale e della patologia bilaterale con carico predominantemente unilaterale negli studi riguardanti animali e umani, nella tendinopatia è importante considerare anche il controllo corticospinale del lato non doloroso. Un fenomeno frequente e scoraggiante, è la presentazione clinica del lato non affetto precedentemente, in seguito alla riabilitazione. Queste osservazioni pongono diverse domande cliniche: quali sono le differenze nel controllo motorio tra queste persone con tendinopatia e quelle senza (che possano predisporre le persone alla tendinopatia o che siano degli adattamenti)? Esistono differenze correlate l’una all’altra associate alla tendinopatia unilaterale? L’attuale riabilitazione si rivolge sufficientemente a questi problemi di controllo motorio?

Controllo motorio in persone con e senza tendinopatia

Nelle ricerche riguardanti i tendini, la forza muscolare, di solito rappresentata dalla massima contrazione volontaria (MVC), è misurata più spesso rispetto il controllo motorio. Curiosamente, non c’è un consistente pattern di forza o del cambiamento della performance (non aumenta né decresce) nei tendini analizzati (o nell’arto controlaterale) e questo può entrare in conflitto con la percezione clinica di un dolore che probabilmente porta ad una perdita di forza dovuta al disuso o all’intenzione di proteggere consciamente o inconsciamente la parte lesa. Per esempio, nei pazienti con tendinopatia della cuffia dei rotatori è stato mostrato che c’è un 15% in più di forza misurando l’abduzione sul lato asintomatico rispetto ai gruppi di controllo (e comparabile nella forza ai controlli sul lato sintomatico), e questo è stato visto anche nell’epicondilite laterale unilaterale. È stato visto che gli atleti con tendinopatia patellare (PT, chiamata anche ginocchio del saltatore) sono migliori saltatori degli atleti senza tendinopatia patellare; tuttavia, diversi studi riportano di una minor forza sul lato sintomatico rispetto ai controlli (Heales et al). È riportato anche che, dopo un intervento chirurgico per la tendinopatia achillea, non è recuperata la piena forza. Non esistono associazioni convincenti tra il deficit di forza e la presenza di tendinopatia, come dimostrato da diversi studi. 

Le persone con PT mostrano una maggiore inibizione corticale nelle risposte dei loro quadricipiti rispetto gli individui sani. È stato visto che un’aumentata inibizione corticale è associata con uno stimolo nocicettivo fasico (che si verifica fasico/intermittente), il quale descrive un dolore tendineo consistentemente correlato con il carico e pertanto, spesso fasico piuttosto che tonico (sostenuto) per molti tendini. Mentre c’è aumento dell’inibizione corticale che altera il controllo motorio nella PT, c’è anche grande eccitabilità corticospinale (CSE) rispetto i gruppi di controllo, che lascia intuire differenze nell’equilibrio tra eccitabilità e inibizione del controllo motorio se confrontato con i gruppi di controllo, sani. È possibile che i cambiamenti di forza rappresentano ancora un decremento da quella potenziale performance individuale. 

Una recente revisione sistematica di Heales et al sui deficit sensoriali e motori del lato non patologico dei pazienti con dolore da tendinopatia unilaterale, includono uno studio sulla PT e uno sulla tendinopatia achillea; tuttavia, c’erano 18 studi sui tendini degli arti superiori. C’è chiaramente una scarsità di letteratura che investighi i cambiamenti sensoriali e motori nelle tendinopatie degli arti inferiori. Non è chiaro in che modo l’altezza dell’arco plantare e i cambiamenti nelle immagini sono correlati ai cambiamenti sensoriali e motori; quindi c’è bisogno di ulteriori ricerche. Questo bias corre parallelo ad una recente revisione sistematica sulla sindrome da dolore regionale complesso, che identifica soltanto dati idonei per gli studi sugli arti superiori. È possibile che le differenze nella riorganizzazione funzionale nelle cortecce primarie somatosensoriali (e/o in quelle primarie motorie M1) seguenti i danni dell’arto superiore contro l’arto inferiore limitino l’estrapolazione dei risultati sull’arto superiore rispetto l’arto inferiore. Visto che il ruolo predominante della muscolatura dell’arto superiore è correlata alla posizione e al controllo della mano nello spazio e che la mano è rappresentata in modo migliore dalla corteccia somatosensoriale e da M1, le lesioni nella regione dell’arto superiore possono avere manifestazioni associate alla cronicizzazione che sono diverse da quelle dell’arto inferiore. Anche questo è un bias per le indagini sulle condizioni dell’arto superiore.

Dagli studi effettuati è difficile intuire la causalità e il potenziale impatto dell’uso o non uso della mano (specialmente in quelli sugli arti superiori). C’è un rapporto complesso in gioco: i saltatori di talento è più probabile che giochino in posizioni che richiedono più salti (prendendo l’esempio della pallavolo, uno schiacciatore piuttosto che un palleggiatore); dunque questi partecipanti possono essere più vulnerabili al dolore tendineo sul loro lato dominante che corrisponde all’esser stato più forti sull’altro lato fin dall’inizio. Questi fattori colpiranno anche le misure di forza e le risposte allo stimolo, caratteristiche delle cellule di M1. Pertanto, i dati riguardanti la massima forza nella performance sono vulnerabili a fattori cognitivi e motivazionali. Soprattutto; le massime misure di forza non riflettono la complessa interazione tra le influenze eccitatorie ed inibitorie sul comando motorio che avviene durante i gesti.

Gli indici di massima forza potrebbero non fornire abbastanza dettagli riguardo il carico muscolotendineo a livelli submassimali, nemmeno avere l’abilità per valutare il reclutamento muscolare o cronometrare appropriatamente pattern di attivazione secondo i compiti richesti, specialmente in uno stato doloroso (Hodges and Richardson,23 e Wadsworth and Bullock-Saxton24). Ciascuno di questi scenari ha implicazioni significative per la funzione e l’attenuazione del carico. Studi sulla stimolazione magnetica transcraniale (TMS) hanno mostrato che atleti con PT hanno maggiore eccitabilità di M1 rispetto agli atleti saltatori che non hanno dolore, come risulta nelle risposte muscolari dei quadricipiti maggiormente evocate (retto femorale; Rio et al). Come illustrato, atleti con PT hanno anche una maggiore inibizione corticale rispetto ai sani. L’indagine di questi risultati che sottintende caricamenti identici e ambienti contestuali tra pazienti e gruppi di controllo, mostra chiaramente un disequilibrio tra le influenze eccitatorie e inibitorie sull’attivazione muscolare che riguardano il tendine doloroso. Possono esserci molti meccanismi alla base di questi problemi, non ultimi i cambiamenti nel profilo di risposta dei neuroni cluster in M1, ma l’esatto meccanismo rimane da scoprire. Tuttavia, i risultati funzionali sembrano coerenti con un adattamento apparentemente protettivo che riduce la richiesta meccanica posta sul tendine.

I meccanismi di salto e atterraggio saranno influenzati dai cambiamenti nel controllo motorio che includono contributi periferici sia centrali all’attivazione degli arti inferiori. Persone con anormalità del tendine rotuleo (patologicamente osservabile tramite ecografia) hanno dimostrato pattern di atterraggio diversi da quelli del gruppo di controllo e principalmente, hanno meno variabilità nel movimento rispetto i gruppi di controllo sani. La variabilità del movimento è pensata per minimizzare l’accumulo del carico in una specifica regione, e può essere osservata una ridotta variabilità, ad esempio, un ridotto coefficiente di variazione negli angoli dell’articolazione del ginocchio durante un compito di atterraggio. Il pattern motorio invariabile implica che il controllo corticospinale è in qualche modo alterato e può essere dovuto a strategie protettive sostenute da processi valutativi correlati alla conseguenza o al significato del compito motorio. Nel caso di abnormalità del tendine rotuleo, pattern motori invariabili possono rispecchiare una strategia per evitare il dolore durante il salto (conseguenza) come anche il desiderio di competere al fine di una performance ottimale (significato). Infatti, una migliore abilità nel salto è stata dimostrata essere un fattore di rischio per sviluppare PT e invece, persone con PT sono miglior saltatori o almeno bravi quanto quelli che non la hanno (paradosso del ginocchio saltante).

Minore variabilità è stata osservata nel gruppo di controllo asintomatico che dimostra una strategia posturale di controllo quando loro si aspettano che da un momento all’altro possano avere mal di schiena, e persone con ricorrenti mal di schiena tendono ad adottare strategie posturali protettive anche quando sono libere dal dolore. Inoltre, una riduzione nella normale variabilità degli adattamenti posturali è stata osservata durante un’induzione sperimentale del dolore, ed il fallimento nel ripristinare una normale variabilità è stato proposto come un possibile rischio di recidiva. Un tal tipo di risultato aumenta la possibilità che un pattern motorio invariabile osservato nella PT possa rispecchiare un sistema meno adattabile alle perturbazioni ambientali – una condizione indesiderabile. Invece, la variabilità nel movimento è stata proposta come un’importante caratteristica nel prevenire veramente le lesioni.

Sebbene lo scopo previsto di adottare una differente strategia motoria è la protezione, la non risoluzione della strategia può infatti incrementare la probabilità della ricorrenza dei sintomi. Dato l’alto tasso di ricorrenza della tendinopatia, è pertinente considerare che potrebbe non esserci risoluzione della strategia motoria anche nelle persone attualmente asintomatiche con una storia di patologia tendinea, che li predispone ai sintomi e alla recidiva dei sintomi. Questo outcome può anche rispecchiare i desideri concorrenti per una performance ottimale e per una protezione dei tessuti. Questo aggiunge complessità alla progettazione e all’implementazione della riabilitazione, così come il pattern di movimento (strategia) rispecchierà i desideri di performance e protezione dei concorrenti, in particolar modo se non c’è stato cambiamento a partire dagli input (dei quali la nocicezione è l’unica). Per fornire un esempio clinico, la presenza di una “cultura” positiva della PT negli sport di salto, come la pallavolo dove giocare con una tendinopatia è comune (e può rinforzare il concetto che il dolore durante l’attività non equivale e un danno ai tessuti) servirà probabilmente a mantenere la strategia del controllo motorio. Questi fattori contestuali influenzano ulteriormente l’esperienza del dolore e cambieranno in base all’ambiente e alla propria esperienza. 

Gli studi trasversali non ci chiariscono se sia la patologia tendinea o la presenza del dolore tendineo a precedere i cambiamenti nel controllo motorio. Quel dolore sarà spesso accompagnato da output motori alterati, sarà previsto basandosi sul fatto che gli output sia del dolore sia del controllo motorio possono essere efficaci nel proteggerci dalle minacce del corpo. Un risultato comune tra gli studi sul controllo motorio durante il dolore è la guida corticospinale alterata, fino alla placca motrice tra nervo e muscolo. Inoltre, non c’erano differenze tra i gruppi per attività, forza muscolare (misurata dal momento della massima contrazione isometrica volontaria dei quadricipiti), attivazione muscolare (rappresentata da un’elettromiografia di superficie), o misure dell’attivazione del motoneurone (stimolazione massimale del nervo femorale); quindi sembra plausibile che l’incremento nella CSE sia associato con la PT a prescindere dal fatto che non c’era dolore durante il test. È possibile che il loro controllo motorio muscolare dei quadricipiti sia inalterato o comunque, che l’attivazione controllata e la strategia motoria possono essere affette. Questo significa anche che il compito motorio ha ancora una potenziale conseguenza e significato nell’assenza di nocicezione, che calza a pennello con l’invariabile e anormale strategia di atterraggio osservata nelle persone con patologia tendinea. 

La corrente riabilitazione nella tendinopatia potrebbe fallire nell’indirizzarsi adeguatamente alla moltitudine di fattori contribuenti l’alterato controllo motorio, che potrebbe includere non solo la forza muscolare e la capacità tendinea, ma l’eccitabilità che circonda il controllo corticospinale oltre a sistemi di convinzioni riguardo il dolore e fattori contestuali.

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